Il fegato grasso non alcolico è una malattia sempre più diffusa nei Paesi industrializzati. È una patologia che non solo aumenta il rischio di malattie croniche del fegato come la cirrosi ma anche quello del diabete di tipo 2 e di malattia cardiovascolare. Per via dell’alterata funzionalità del fegato questa malattia può dunque rappresentare un pericolo anche per gli altri organi, fra cui il pancreas. Ne parliamo con il dottor Roberto Ceriani, Responsabile Day Hospital epatologico ed Epatologia interventistica di Humanitas.
Il fegato grasso non alcolico
«La malattia epatica steatosica non alcolica (NAFLD) comprende il fegato grasso non alcolico e la steatoepatite non alcolica, che è causa di malattia epatica terminale e la seconda causa più comune di richiesta di trapianto di fegato per epatocarcinoma», spiega il dottor Ceriani. «La NAFLD è considerata la manifestazione epatica della sindrome metabolica per la coesistenza dell’obesità viscerale, della resistenza all’insulina e della dislipidemia».
Diversi fattori ambientali e genetici influenzano l’insorgenza e la progressione di questa malattia epatica: «Le ipotesi più accreditate sulla sua causa sono, da un parte, lo squilibrio del metabolismo degli acidi grassi che porta all’accumulo di trigliceridi nella cellula epatica (steatosi), dall’altra lo stress ossidativo o metabolico e la produzione alterata di citochine che determinano infiammazione e successiva fibrosi».
Le citochine sono delle proteine coinvolte nel processo di comunicazione cellulare prodotte anche dal fegato. In caso di malattia steatosica non alcolica è alterata anche la produzione di altre molecole come il glucosio e dei grassi “cattivi” che vengono rilasciate nel circolo sanguigno e raggiungono altri organi. Con quale effetto?
La ricerca
Un team di scienziati dell’Istituto tedesco per la ricerca sul Diabete ha studiato l’effetto di una citochina in particolare, la fetuina-A, sul tessuto adiposo del pancreas. Lo studio è stato pubblicato su Diabetologia.
Questa citochina è la fetuina-A, «prodotta esclusivamente o principalmente dal fegato e costituisce un legame tra l’obesità, la resistenza insulinica e la NAFLD», sottolinea lo specialista. «È un inibitore dei recettori dell’insulina nei muscoli e nel fegato che comportano insulino-resistenza. L’elevata concentrazione di acidi grassi saturi e l’aumento del glucosio nel sangue inducono la sintesi di questa proteina da parte del fegato; inoltre la fetuina-A attiva il Toll-like receptors (TLR) 4 che stimola infiammazione».
I ricercatori hanno analizzato in laboratorio l’interazione fra questa molecola e il grasso del pancreas: «La steatosi e il grasso pancreatico aumentano l’infiammazione del pancreas e pregiudicano la secrezione di insulina. Infatti, se il fegato è normale, le cellule di grasso pancreatico sono in uno stato di “riposo”, mentre nella steatosi, con la produzione di fetuina-A e di palmitato, si ha una stimolazione alla proliferazione del grasso pancreatico e dei macrofagi che si trovano nelle isole pancreatiche, con un azione pro-infiammatoria tossica che porta a morte le cellule delle isole pancreatiche che producono insulina», conclude il dottor Ceriani.
