Anche la sensibilità al glutine sarebbe una malattia autoimmune. A causarla potrebbe essere una barriera intestinale indebolita che porta a un’anomala risposta immunitaria sistemica. L’indicazione arriva da ricercatori della Columbia University Medical Center (Stati Uniti) e dell’Università di Bologna. I risultati della loro ricerca sono stati pubblicati sulla rivista Gut.
La sensibilità al glutine è una delle tre condizioni associate all’ingestione di prodotti derivati dal grano. Le altre due sono la celiachia e l’allergia al grano. La celiachia è una malattia autoimmune: il sistema immunitario attacca per errore il rivestimento del piccolo intestino dopo che una persona geneticamente predisposta ha ingerito glutine da grano, orzo o segale.
Alcune persone invece, dopo aver introdotto glutine, manifestano i sintomi intestinali tipici della celiachia come gonfiore e diarrea ma anche extra-intestinali come fatica e disturbi dell’umore. Una possibile spiegazione è l’attivazione di un meccanismo immunitario a livello sistemico piuttosto che una risposta localizzata a livello intestinale, è l’ipotesi dello studio.
Il team ha esaminato 80 individui con sensibilità al glutine, 40 celiaci e 40 persone sane che facevano da controllo. S’è visto come nei celiaci, nonostante l’esteso danno intestinale, i marcatori della risposta immunitaria sistemica non fossero elevati a differenza dei soggetti sensibili al glutine. Questi ultimi presentavano alti valori di un marcatore del danno cellulare intestinale correlato con i marcatori dell’attivazione immunitaria sistemica. L’ipotesi è che microbi e altre componenti riescano ad attraversare la barriera intestinale entrando in circolo e innescando i sintomi tipici della sensibilità al glutine.
Meccanismi alla base della sensibilità al glutine ancora ignoti
I pazienti con sensibilità al glutine che hanno seguito una dieta priva di grano e cereali correlati per 6 mesi, sono stati in grado di normalizzare i livelli di attivazione immunitaria e di danno cellulare intestinale: tutte variazioni associate a un miglioramento dei sintomi intestinali e non, come testimoniato dai pazienti.
Questi pazienti non possiedono caratteristiche istologiche e sierologiche per fare diagnosi di malattia celiaca. I meccanismi fisiopatogenetici che stanno alla base dello sviluppo del quadro clinico in questi pazienti sono finora sconosciuti e non si sono fino ad ora identificati biomarkers per questa patologia, sottolineano gli specialisi di Humanitas.
Lo studio pubblicato su GUT, documentando la presenza di una risposta immunitaria associata ad un danneggiamento della parete intestinale nei pazienti con gluten sensitivity, pone le basi per future ricerche per individuare markers che possano aiutarci ad identificare i pazienti e a valutare la riposta al trattamento cosi come succede per la malattia celiaca.
Dopo una diagnosi di sensibilità come si procede?
Il dato quasi certo, anche se non abbiamo, come già detto prima, marcatori che ci predicono la risposta alla terapia dietetica, è una regressione parziale o completa dei sintomi. Per le conoscenze attuali non abbiamo indicazioni sul timing di durata della dieta glutino priva, a differenza dei celiaci la cui aderenza alla dieta aglutinata deve essere per tutta la vita, attendiamo i risultati delle ricerche in corso per poter definire meglio la patologia e poter quindi dare le corrette indicazioni sul trattamento della gluten sensitivity.
